Τον λόγο για τον οποίο αποτυγχάνουν οι καθιερωμένες θεραπείες σε εκατομμύρια πάσχοντες από χρόνια δυσκοιλιότητα σε όλο τον κόσμο, πιστεύουν ότι ανακάλυψαν επιστήμονες από την Ιαπωνία.
Σε μεγάλη μελέτη που πραγματοποίησαν διαπίστωσαν ότι το κλειδί είναι δύο βακτήρια του εντέρου. Τα μικρόβια αυτά συνεργάζονται για να καταστρέψουν τον προστατευτικό βλεννογόνο που διατηρεί το εντερικό τοίχωμα και τα κόπρανα καλά ενυδατωμένα.
Η συνέπεια είναι να προκαλείται βακτηριακή (ή βακτηριογενής) δυσκοιλιότητα – μία εντελώς νέα πάθηση, η οποία προφανώς χρειάζεται εξειδικευμένη θεραπεία για να αντιμετωπιστεί.
Η ίδια πάθηση μπορεί να είναι στην πραγματικότητα αυτή που ταλανίζει τους πάσχοντες από νόσο του Πάρκινσον επί δεκαετίες πριν παρουσιάσουν τα κινητικά συμπτώματα της νόσου.
Τη νέα ανακάλυψη έκαναν επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Nagoya, στην Ιαπωνία. Όπως γράφουν στην ιατρική επιθεώρηση Gut Microbes, η κρατούσα αντίληψη για τη δυσκοιλιότητα ήταν έως πρότινος πως αναπτύσσεται λόγω των αργών κινήσεων του εντέρου, που δεν επιτρέπουν στο περιεχόμενό του να αποβληθεί αρκετά γρήγορα.
Έτσι, όλες οι θεραπείες για την αντιμετώπισή της στόχευαν σε αυτό τον μηχανισμό. Ωστόσο πάρα πολλοί άνθρωποι δεν έβρισκαν ανακούφιση και έτσι οι επιστήμονες αναρωτήθηκαν μήπως συμβαίνει κάτι άλλο.
Η νέα έρευνα
Αντί να εστιάσουν στη νεύρωση και τις μυϊκές κινήσεις του εντέρου, αποφάσισαν να εξετάσουν την κολονική βλεννίνη του. Η ουσία αυτή αποτελεί το κύριο συστατικό του βλεννογόνου που επιστρώνει εσωτερικά το κόλον έντερο. Ανευρίσκεται επίσης στα κόπρανα. Ο ρόλος της είναι τριπλός:
- Διατηρεί τα κόπρανα καλά ενυδατωμένα
- Τα βοηθεί να κινούνται ομαλά στο κόλον έντερο (κόλον ονομάζεται το μεγαλύτερο τμήμα του παχέος εντέρου)
- Προστατεύει το τοίχωμα του εντέρου από τα βακτήρια
Οι δράσεις αυτές είναι απαραίτητες για την αποφευχθεί η δυσκοιλιότητα. Ωστόσο η νέα μελέτη έδειξε ότι δύο από τα βακτήρια του εντέρου δρουν συνεργικά για να διασπάσουν την κολονική βλεννίνη. Τα περί ου ο λόγος βακτήρια είναι τα:
- Akkermansia muciniphila και
- Bacteroides thetaiotaomicron
Πρώτα δρα το B. thetaiotaomicron, το οποίο χρησιμοποιεί ένζυμα για να απομακρύνει από την βλεννίνη ορισμένες προστατευτικές θειούχες ενώσεις. Στη συνέχεια, το A. Muciniphila διασπά και αφομοιώνει την απροστάτευτη βλεννίνη.
Επακόλουθο; Οι ασθενείς απομένουν με αφυδατωμένα κόπρανα και «στεγνό» βλεννογόνο, με συνέπεια να μην μπορούν να μετακινηθούν στο έντερο.
Η νέα έρευνα έδειξε ακόμα ότι πολλοί ασθενείς με νόσο Πάρκινσον έχουν πολύ υψηλά επίπεδα αυτών των επιζήμιων βακτηρίων.
Μπορεί να διορθωθεί
Τα ευρήματα αυτά πρακτικά σημαίνουν ότι τα κλασικά υπακτικά (καθαρτικά) φάρμακα και τα φάρμακα για την κινητικότητα του εντέρου, είναι συχνά αναποτελεσματικά, λένε οι ερευνητές.
Επομένως εξηγούν και γιατί οι ασθενείς με νόσο Πάρκινσον συχνά έχουν σοβαρή, ανθεκτική δυσκοιλιότητα επί 20 ή 30 χρόνια πριν αρρωστήσουν.
Μπορεί όμως να αντιμετωπιστεί αυτή η βακτηριακή δυσκοιλιότητα; Για να το εξακριβώσουν οι ερευνητές τροποποίησαν γενετικά το βακτήριο B. thetaiotaomicron για να μην μπορεί πλέον να ενεργοποιεί τα ένζυμα που καταστρέφουν τις θειούχες ενώσεις της βλεννίνης.
Ύστερα εξέθεσαν σε αυτό σε ποντίκια χωρίς εντερικό μικροβίωμα. Ταυτοχρόνως τα εξέθεσαν στο βακτήριο A. Muciniphila. Όπως διαπίστωσαν, τα ποντίκια δεν ανέπτυξαν δυσκοιλιότητα, διότι η βλεννίνη τους παρέμεινε άθικτη και προστατευμένη.
Μένει τώρα να αναπτυχθούν φάρμακα που θα δεσμεύουν τα ένζυμα αυτά και να εξακριβωθεί εάν μπορούν να βοηθήσουν τους ανθρώπους.
